PREGUNTA CLAVE NEUROLOGÍA MIR (III)

Pregunta 107 MIR 2023 Versión 0

Para acabar esta serie de preguntar he escogido una de las enfermedades que más me apasiona y que no deja de ser la más preguntada dentro de la Neurocirugía por su elevada complejidad, la hemorragia subaracnoidea (HSA).

Lo primero a aclarar, que causa mucha confusión incluso entre profesionales con experiencia, es que aquí solo vamos a hablar de la HSA ESPONTÁNEA. La HSA más frecuente (90% de los casos) es la postraumática, la cual no tiene ninguna relevancia clínica.

La HSA espontánea se produce por la rotura de un aneurisma o una FAV/MAV en un porcentaje elevado, aunque hay hasta un 20% que son arteriográficamente negativas, ocasionadas por venas peritronculares, las cuales tienen un riesgo bajo de vasoespasmo (aunque se han visto casos en los que se presenta), pero un riesgo nulo de resangrado (la principal diferencia con la aneurismática).

Lo primero que tenemos que hacer en estos pacientes es un angioTAC y/o una arteriografía (gold estandar de diagnóstico de la causa) para saber que es lo que ha provocado el sangrado y tratarlo, para así evitar la primera complicación de esta patología y la de mayor porcentaje de mortalidad: el resangrado. En caso de aneurismas, el tratamiento se tiene que realizar en las primeras 72h, mientras que en el caso de las MAVs se recomienda “enfriarlas”, es decir, esperar entre 2-3 semanas para poder hacer un tratamiento definitivo de ellas (en agudo se pueden tratar los aneurismas de flujo asociados a ellas que en muchas ocasiones son la real causa del sangrado y no el nidus per se).

La siguiente complicación aguda que encontramos es la hidrocefalia, que se puede producir al diagnóstico o en los primeros 3 días por obstrucción de las cisternas basales o por coágulos intraventriculares. El tratamiento de elección es la colocación de un DVE (drenaje ventricular externo), puesto que solo un 30% de los pacientes necesitará una derivación definitiva.

Después, por cronología encontramos el vasoespasmo, una complicación muy temida, puesto que es la principal causa de morbilidad en estos pacientes y que además la edad joven es un factor de riesgo para su desarrollo. Se produce por irritación de la pared vascular por la sangre que se encuentra a su alrededor, y ocurre entre el 4º y 21º días posthemorragia. El tratamiento preventivo se realiza con nimodipino 60mg cada 4h y cuando hay sintomatología (reaparición de cefalea intensa o focalidad neurológica incluyendo bajo nivel de conciencia) usaremos la triple H: hipertensión, hipervolemia y hemodilución. Cuando aún así no conseguimos mejorar los síntomas se están intentando un montón de tratamiento invasivos como el nimodipino intraarterial, la dilatación mecanica de las arterias o el bloqueo del ganglio estrellado, pero son temas que creo quedan lejos de lo que se puede preguntar en el MIR.

Por último, la complicación que nos acontece en esta pregunta, la hidrocefalia crónica, suele aparecer de forma insidiosa pasado un mes desde la hemorragia. No se presenta como un deterioro del nivel de conciencia como ocurre en la hidrocefalia aguda inicial, sino que se presenta como una hidrocefalia crónica del adulto: demencia, alteración de la marcha incluso incontinencia. Por suerte, tienen mucha mejor respuesta al tratamiento derivativo que los pacientes con hidrocefalia crónica del aduto.